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禁原発・反地球温暖化説・反市場原理・反官僚支配:チルドレンファースト・循環型社会・命最優先!【無断複写禁止】」 著作権料請求します。自己責任でコメント自由・実名か個人特定できる住所必須
by mak_55
↓ 放射線と藍藻マップ↓

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大拡散!南相馬市民の初期吸引被ばく量②執筆中

この上下のグラフの南相馬原町区はあくまでも線量の低い窪地のSPM計測地点仲町住宅団地内の数値。
おそらくは相馬市の数倍はあったのだろう。

このグラフから、セシウムの1立方メートル中濃度と空間線量が比例していることが分かる。
セシウム137と134があるのでセシウム合算はこの2倍と見る。
3月12日昼過ぎには原町区の海岸で津波被害者救援に当たっていた消防と警察には無線で屋内退避指示があったようだ。


http://www.meti.go.jp/press/2011/06/20110603019/20110603019-2.pdf
2ページ
原子力災害現地対策本部 3月13日昼 走行サーベイ
最後の2行が原町区馬場地区。
30μSv/hの針を振り切った。




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# by mak_55 | 2014-11-22 21:11 | Trackback | Comments(4)

命最優先の我々の闘う相手は「売国・従米・食べて原発推進」の御用ポチ!『閾値が無い』のに 「安全域」等あるわけないだろ!

口に「子どもを守れ!」
しかし、自分の都合で「食べて応援」。原発推進派を命を削って応援するのは

戦中の玉砕行為と同じ。

*******

御用、ポチ学者、仮面政治家
「ニセモノ」との対立軸は
A【独立派】知って、訴えて被曝拒否
B【従米派】食べて、吸って原発推進

『閾値が無い』のに
「安全域」等あるわけない!
少量でも免疫力が失われ健康被害→A

「微量だから問題ない」御用決定→B

論理、読解力不足を洗脳する 国防夫人団と特高

*********
人工放射線を無防備に与えておきながら 「差し支えない」とは?
人工放射線被ばく増加分は全てデメリットである。

自然放射線を差し引き 内部吸引被ばくに700倍かけてリスクとし
初期吸引被ばくにより寿命短縮分10年として補償賠償を要求するのは当たり前。

それに失われた大自然の恵みと自然の楽しみの代償をも請求して当然ですが

なにも訴えない政治家は 市民の命と財産を守ることより、何を優先に考えているのか?



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# by mak_55 | 2014-11-22 19:50 | Trackback | Comments(0)

大拡散!南相馬市民の初期吸引被ばく量①

平成24 年度
SPM 捕集用ろ紙に付着した放射性核種分析
平成25 年3 月
(平成26 年8 月 データ訂正版)
首都大学東京 
『3. 分析対象期間
福島県や関東地方で空間線量率が増大した期間,および,関東で131I濃度が高くなった平
成23年3月15日から16日と平成23年3月20日から23日に捕集されたSPMを分析対象とした.』

なぜか限定的。

南相馬市。原町区仲町  (南に河岸段丘の高台があり、巨大な民間病院が立っている。住宅地の中心にあり)
錦町の県合同庁舎でも行っているのに 原町区仲町だけとは?
  下図は3月20日(多くの市民が一時帰宅し、市長が避難しない宣言を出した日)夕方5時から夜8時がピークだが窪地にありしかも病院や市営住宅など大きなビルが立ち並んだはざまにある測定ポイントで、市街地や市全体の数値を表してはいない。
上の段が時間、中段が137Cs濃度 [Bq/m3]

原町局は15日から23日まで15ページに全部のっています。

*******************************

相馬市
3月15日~22日まで 20ページに全部のっています。
相馬市には1時間遅れてピークがやってきます。
*************************************

相馬市が原発に近い南相馬より高いのは南相馬の計測場所が地形や特殊事情で低いためで
薄まった相馬市より高い事は当然であり、南相馬市の市街地や山側は 相馬市より高いことは自明。

浜通りの南相馬や相馬市は3月12日から南寄りの風で 放射性プルームが流れてきたので
15日以前の量が多いのかも。
15日からとしたこの調査データ発表は、測定場所はプルームの影響を受けにくい窪地であり、
1号機爆発の影響を度外視し、特に南相馬市の積算量の多さを低く見せるものです。

*********************************
平成25 年度原子力規制庁委託事業
平成25 年度放射性物質測定調査委託費
(大気中拡散モデルを用いたシミュレーションによる放射性物質の挙動解明事
業)業務に関する報告書
平成26年3月31日
平成26年3月31日
東京大学大気海洋研究所




      


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# by mak_55 | 2014-11-22 14:54 | Trackback | Comments(4)

いよいよ最重要論文「福島原発事故により放出された放射性微粒子の危険性 」――その体内侵入経路と内部被曝にとっての重要性

2.(注目の参考文献)福島原発事故により放出された放射性微粒子の危険性
 ――その体内侵入経路と内部被曝にとっての重要性(渡辺悦司 遠藤順子 山田耕作 2014年10月13日)

この小論の目的は、各研究機関や大学の研究者たちによってすでに発表されている研究成果に基づいて、また民間市民団体などの調査によって明らかにされている事実に基づいて、福島第1原子力発電所の事故により放出された放射性物質の微粒子形態を分析し、放射性微粒子(一般に「ホットパーティクル」と呼ばれている)が人体に侵入する経路と内部被曝によって人体に及ぼす特別の危険性を解明することにある注1

....................


「黒い物質」は、現在も、多くの住民の生活空間において存在し、数多くの人々を、とくに戸外で遊ぶことの多い子供たちを確実に内部被曝に導いていると考えられる注25


..............

2-4.肺内に沈着した放射性微粒子による内部被曝の危険

肺に沈着した放射性微粒子はそこで内部被曝を引き起こす。タンプリンの警告で分かるように、微粒子による被曝は放射性核種の元素単位での被曝よりも影響が桁違いに大きい。

............

相対的に大きな(およそ2.5µm超)微粒子は、大量に鼻腔に付着した場合、局所的に毛細血管細胞を破壊し鼻血を引き起こす原因になるであろう。粒径の小さい(およそ2µm未満)放射性微粒子は、肺の最深部まで侵入して肺胞に沈着するので、長期にわたってそこに付着し、体内に取り込まれる比率も高く、内部被曝の危険が何倍も大きいと考えられる。足立氏が発見した22.6µm程度の粒子は、どちらにも働くことができ、非常に危険な存在ということができる。気管に沈着した粒子は、喀痰(タン)として体外に排出されなければ、食道に入り、粒径が0.1µmより小さければ消化器から吸収される可能性がある。

こうして肺から侵入した放射性物質は、血液とリンパ液を介して体内のあらゆる臓器、組織に侵入していくと考えられる。

..........

放射性微粒子が崩壊を起こすことにより、マクロファージが破壊され、さらに再びその微粒子が別のマクロファージに捕捉されて再びマクロファージを破壊するというサイクルを引き起こすことによる免疫力の低下が生じることになる。まさに、このサイクルは後述する福島県及び東京において見られる小児の好中球減少のメカニズムではないかと考えられる。つまりは、あらゆる疾患からの回復力の低下を引き起こす可能性を示唆している。このことは、チェルノブイリ事故後、人々にあらゆる疾患が増え、慢性疾患を有する人々の比率が急増したことの説明のひとつになり得るだろう。


.....................

粒径がナノレベルのこのような放射性粒子は、ミクロンレベルの粒子よりも危険性が桁違いに大きいと考えられる。かつては「1µm以下の小さな粒子は、その大半は肺にとどまらずに呼出されてしまう」と考えられていた(たとえば1987年発行の前掲『内科学書』第3803ページ)。しかし、現在、0.1µm100nm)以下の微粒子は、肺胞から直接血液中に入り込み、また消化管からも皮膚からも体内に直接吸収されることが知られている注37

.............

内部被曝は、各1個の放射性元素原子によって起こる場合もきわめて危険であるが、数個から数百億個注42という多数の放射性原子を含む微粒子によって起こる場合は、桁違いに危険であると言わなければならない。さらに微粒子の粒径が小さくなればなるほど、粒子内部で他の粒子による遮蔽効果が少なくなるので、放射性粒子に近接する生体部分の被曝量は大きくなる。


............

放射線の作用は、主に2つあり、

(1)放射線による直接の作用(体内では40µm程度しか飛ばないがその間にほぼ10万個の分子をイオン化する強力な破壊力を持つヘリウム原子核であるα線、10mm未満でおよそ数mm飛び多くの分子をイオン化する高エネルギーの電子であるβ線、1mほど浸透し疎らにイオン化し身体を突き抜けてしまう高エネルギーをもつ光子であるγ線など)注44

(2)放射線が生み出す活性酸素・フリーラジカルによる作用(一般に「ペトカウ効果」注45と呼ばれている)

とに区別される。

2-7-1.放射線の直接的影響

さらに、(1)の放射線の直接的影響については、

①遺伝子の損傷

1) DNA鎖の切断や塩基の損傷

2) 遺伝子発現過程(DNAメチル化、ヒストンタンパクのアセチル化・メ

チル化・リン酸化などエピジェネティクス)の損傷

3) (修復されたとしても)遺伝子の不安定化

②細胞膜の損傷

③細胞膜にある各種チャンネルの損傷

④ミトコンドリアの損傷、それによる慢性疲労性障害いわゆる「ぶらぶら病」

⑤細胞内の水分子のイオン化(以下で検討する活性酸素・フリーラジカルによる損傷)

⑥最近クローズアップされてきた問題として細胞外基質(細胞と常に情報を伝達し合い、細胞にその機能を指示している細胞外マトリックスECM注46の損傷。(われわれの見解では、放射線によるECMの損傷は、放射線による1個の細胞の損傷がその周辺の複数の細胞を損傷するという「バイスタンダー効果」を補説する可能性がある)。

これらは、外部被曝でも内部被曝でも同じように生じると考えられるが、内部被曝は細胞のごく近傍で起こるために桁違いに危険である。

2-7-2.放射線の間接的影響

また、(2)の放射線の間接的影響については、放射線によって生じた活性酸素およびフリーラジカル(酸素分子および水分子さらには窒素分子の一連の還元種、過酸化水素、過酸化脂質、オゾンなど)が、基本的には放射線と同じ破壊的作用をいっそう広範囲に行うことが分かってきた注47。生物無機化学からと、医学からの双方から見てみよう。

2-7-2-1.生物無機化学からのアプローチ

生物無機化学の面からの最近の研究により、活性酸素・フリーラジカルの生体への作用についても、がんだけでなくいっそう広く考えなければならないことが明らかになってきている。ここでは、2012年に刊行された最新の生物無機化学の代表的な教科書の一つ、山内脩らの『生物無機化学』(朝倉書店)を取り上げよう。同書は、一方では、生体が活性酸素・フリーラジカルを産生しその酸化損傷力を利用すると同時に、他方では、生体に備わっている解毒酵素(スーパーオキシドディスムターゼSODなど)をはじめとする抗酸化システムがフリーラジカルを打ち消すという微妙なバランスにある点を指摘している注48。酸化損傷力が抗酸化システムの能力を上回った場合、「酸化ストレス」が生じるとして、以下の諸過程を挙げている(252および358ページ)。

①ヒドロキシラジカル・OHによるDNA鎖の切断、塩基の損傷

②スーパーオキシド(O2・-)および過酸化水素(H2O2)によるミトコンドリアの損傷([Fe-S]クラスタなど)

③ペルオキシ化による細胞膜脂質の損傷

④活性酸素種によるタンパク質の酸化

O2・-はリウマチ、心筋梗塞、糖尿病などさまざまな疾病の原因となる(例えば糖尿病患者の赤血球ではSODに多くの糖が結合しSODの活性が低下する)

⑥老化の原因となる

⑦筋萎縮性側索硬化症(ALS、ルー・ゲーリック病)は活性酸素を解毒する酵素(SOD)の変異に由来する

⑧パーキンソン病を引き起こす可能性がある


...................

米国疾病管理予防センターCDCのがんの潜伏期間に関するレポートMinimum Latency & Types or Categories ofCancer(改訂20135月)では、小児甲状腺がんを含む小児がんの潜伏期間は1年となっている注58。「いま見つかっている小児甲状腺がんは被曝によるものではない」という根拠はすでに崩れたと考えられる。 

 ................

11台に付着する放射能量はわずかでも、すべて集まれば莫大な量となるからである。

しかも、20125月に行われた原子力安全基盤機構の実測による調査注65によれば、事故原発の近郊を通る国道6号線を通過した車両(側面、底面、タイヤハウス)に付着する放射性物質は、天候にかかわらず、平均で2Bq/cm2と算定されている。同調査は、ここから「国道6号を通過する車両に付着する汚染は僅かである」と結論づけている。しかし、故意に小さく見せようとする数字の操作をはぎとり、1m2に換算すれば2Bqであり、事故直後のひたちなかで観測された3ヶ月間の降下量に等しく、決して「僅かな」量どころではない。小型乗用車(プリウスなど)のコーティング処理表面積はおよそ10m2なので注66、実際の表面積をこれの2倍(20m2)と仮定すると、通行によって1台あたり40万ベクレルの放射性物質が付着することになる。大型乗用車だとコーティング面積がおよそ15 m2なので60万ベクレルが付着することになる。トラックやバスだとその大きさに応じて、この数倍から100倍以上になるであろう。現在、国道6号線の通行量は、開通区間で、平日1万台前後であり注67、通行車両の平均表面積を大型乗用車程度と仮定すると、通行車両により運ばれる放射性微粒子の量は、1日あたり60億ベクレル、1年間では2兆ベクレルを越えることになる。広島原爆のセシウム137放出量の401になるレベルである。表面積の大きいトラックやバスなどの通行が多いと、この数字はさらに何倍も多くなるであろう。

政府は、国道に続いて常磐自動車道も開通させようとしているが、これにより通過する交通量が飛躍的に増えるであろう。そうなれば、車両に付着して運ばれる放射性物質の量もまた飛躍的に増えることになろう。さらに、汚染の大きい中通り(福島市、郡山市など)を通る東北自動車道、国道など幹線道路についても、程度は違うであろうが、同じことが言える。

.............

福島県伊達市内では、鉄道の脇でのセシウム137の捕捉量(17.7mBq/m2h)が、他の観測点の2.8倍から4.7倍と目立って多くなっており、鉄道の往来による粉塵が原因と推定されている注70

 これら交通機関や物流は、多くが東京都心へと向かい、またそこから日本全体に広がるにしても一度は東京圏を通ることが多い。このように、放射性微粒子の再浮遊による被曝の拡大とくに東京都心への集積傾向は、きわめて深刻な問題である。

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# by mak_55 | 2014-11-22 00:04 | Trackback | Comments(2)

「13市町村の小児甲状腺検査データ」を隠蔽し「遺伝子解析の学会発表」を優先させたシナリオ

「遺伝子解析」の結論「放射線とは関係ない」・・・この意図的誤誘導

 まず、チェルノブイリとは対象年齢が異なり、
福島の場合は平均年齢18才の癌遺伝子解析で「成人と同じ結果」(鈴木氏)が出ても、それほど不思議ではない。

「チェルノブイリ型と違う」ではなく、単に「両者の年齢が違う」だけの可能性が高い。

 たった23人で結論を出さなければならない背景に
私はとっくに調べ上がっている「13市町村小児甲状腺検査結果」の悪化があるのだと思う。

何度も医大に電話で確かめたが10月までには国に調査結果は渡っていて「発表はいつされてもいい段間」。
しかし、11月11日の「甲状腺評価部会」では記者までもがスルーした。

          *****

 その専門部会を超えて スタンドプレーの早かったこと、15日に学会発表。
しかし、中身は公開されず。

これをいいことに 報道が「結論めいたもの」で大衆を洗脳した。・・・・よくある手。

すり込みたいものを前に持ってきた 大きく報道し、報じなければならない「都合の悪い情報は後で小さく」伝える。

今回もマスコミと連携をとっている。

おそらく2年前の小児甲状腺先行調査から今回の本格調査において
嚢胞結節が新たにできたA2判定や願または疑いの数が上昇したのだろう。

「スクリーニング効果」には当てはまらない ある程度の数が出てきた段階で「詰む」のである。
御用勢力の負けが確定する。

嚢胞は出たり消えたりもする。
また平常でも3~4割は持っているともいう。

しかし、消えた嚢胞よりさらに増えて、過半数を超してくるようであれば、異常。
さらに「癌または疑い」が2年を経てさらに見つかるなどというに至っては
「本来、大人になって見つかるものを早期に見つけている。」



ツイッターアカウント名 「サイボーグ001」さんが暴いていますので
下記urlから

医科大が負うべき説明責任の最たるものは、福島の癌患者の転移・浸潤率の高さである。他の症例と比較しても、福島の子の臨床データは極めて深刻である(以下図参照)。これをスクリーニング効果で説明することは端的にムリである。 pic.twitter.com/WclWJdX3LH

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# by mak_55 | 2014-11-20 13:34 | Trackback | Comments(0)

決して放射線傷害事件の核心「初期吸引被曝」に触れない東大児玉教授

http://www.youtube.com/watch?v=OGYtrEuqXSk

セシウムは飛ばない・・・と
こんな計測でも毎週飛んでますが・・・・・
除染委員長様

                 土埃となって粘土成分と共にに飛ぶのですよ!
                 「粘土に吸着して飛ばない」とは詭弁です。

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# by mak_55 | 2014-11-18 22:44 | Trackback | Comments(9)

チェルノブイリと同等の福一事故

http://www.youtube.com/watch?v=J67Wb1ZmQLo
1:18 本日の内容
1:32 福島原発事故の規模 チェルノブイリとの比較
6:46 被爆症状の出現

8:11 科学者間での見解の相違の要因 IAEA ICRP
8:44 ICRPの成り立ち ABCC
12:12 IAEA と WHO WHOの統制
15:50 チェルノブイリの過小評価 甲状腺 心臓 膀胱
19:16 ECRR 設立 ICRPとの比較 ICRPの係数


22:45 職業被曝、医療被曝、公衆被曝
25:14 放射線被爆の影響 確定的 確率的
26:55 山下俊一 非科学的
27:28 放射能の単位
28:07 等価線量・実効線量 ICRPの係数
29:25 内部被曝研究の進捗 α線 β線 γ線 分子切断
34:23 JCO臨界事故
34:56 DNA変異 活性酸素
37:22 低線量放射線の作用
37:56 放射能恐怖症 山下
38:30 バンダジェフスキーの論文
40:37 チェルノブイリとフクシマ
41:10 内部被曝の検査 乳歯 尿 ホールボディ
43:44 甲状腺エコー検査結果 山下俊一の悪行 通達
45:14 まとめ
45:41 最後に

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# by mak_55 | 2014-11-18 22:15 | Trackback | Comments(0)

ホットパーティクルによる健康被害/チェルノブイリ原発事故との比較:ブログ[ササユリの咲く頃に。]さんより

日本も捨てたものじゃない!
レジスタンスとレボリューションの始まり!!

「大分南部人間さん」からのご紹介 的を射た考察

_______抜粋___________

チェルノブイリ原発事故との比較


 富士フィルムは2011年3月に福島および関東一帯においてX線フィルム等に黒点が発生した理由を、
福島原発事故由来の放射性物質によるものと推定した(FCR画像に黒点が発生する現象について)。
この黒点の発生は私が当時在籍していた研究所でも確認され、私はその対処に当たったが、
フィルムに付着した微粒子を除去することはできなかった(過去記事:ホットパーティクルの飛散)。
水はもちろんのこと、エタノールでも除去できなかったことから、この微粒子は難溶性であると判断された。

この観測はAdachiらおよびAbeらおよび有志で行われた多くの実験によって裏付けられている。
 ウクライナ科学アカデミーのゲルマン・ボンダレンコらによれば、
微粒子の酸化度は放出過程での高温燃料と酸素との反応によって異なる


⑤ ホットパーティクルによる健康被害

 重要なことは、
この微粒子が福島をはじめ関東一帯に降り注ぎ農作物や自然を汚染したことと、
当時の福島および関東圏一帯の人間がこの微粒子を吸収していたという事実である。

Abeらはこの微粒子が難溶性であることを環境問題として提言しているが、
人間の肺に蓄積したことについてはほとんど触れていない。

また、微粒子が難溶性であることを考えると、
当時フォールアウトした野菜類は、たとえ水で洗ったとしてもほとんど洗浄されていなかったと考えられる。
つまり東日本のほとんどの人はその粒子がついたものをそのまま経口摂取したと推定される。

 しかし一番に考えるべきことは、人の肺中に含金属タンパク質小体として蓄積している可能性についてである。

この関連で、近年アスベスト被害が調査されている(ホットスポット肺内放射線被曝と悪性中皮腫・その他の癌の成因)。
アスベストは肺に吸入された後、含鉄タンパク質小体(フェリチン)として蓄積する。

フェリチンは呼気によって肺から出すことも、肺の血管から溶出することもなく、
肺内に留まって細胞に酸化傷害を与え続ける。

これにα核種であるラジウムなどが関与して癌化および悪性中皮腫が引き起こされると考えられている。
また重金属類によるフェントン反応の関与も考えられる。

細胞内に入った銅や鉄イオンは過酸化水素を分解してOHラジカルを発生させ、
DNA酸化損傷を引き起こす。

微粒子中の重金属もまたフェントン反応によって細胞にDNA傷害を引き起こしてる可能性がある。

原発事故によって放出された微粒子は人の肺に蓄積され、現在も残存している可能性は高いことから、健康被害が出るとすれば、アスベスト被害と同様のプロセスで世間の明るみに出るものと推測される。

 Abeらが明らかにしたことは、2011年3月14~15日に原発由来の放射性セシウムおよびウランをはじめとする
重金属類を含む微粒子が、原発より南へ100km以上離れた筑波まで飛来していたことだった。

Abeらは実験時に用いた微粒子には散布された当時、短寿命核種の量は今よりはるかに多く含まれていたとしている。

したがって肺への傷害は、上述のように
重金属がフェリチンとして蓄積し、肺細胞に持続的なダメージを与えることと
放射性物質がα壊変・β壊変によって放出する放射線によるダメージの、二つの経路を考えなければならない。

厄介なのは何度も言うようにこの微粒子が難溶性であり、
肺の局所に付着して一か所に傷害を与え続けるということだ。

当時原発周辺では鼻血を出す人がいたというが、
もし鼻血を出すほどの被曝をしたのなら急性放射線症に罹っているはずであり、
チェルノブイリさながらの状況が発生していると思われる。

したがってこの鼻血の原因については微粒子中に含まれる重金属類に求めた方がよいだろう。
しかしそれが事実ならば、鼻血を出すほどの微粒子を吸入したことになり、
必然的に微粒子の影響はまず鼻血などの急性症状を呈した人から起こるものと考えられる。

Abeらのサンプルは筑波という原発からかなり離れた場所で採取しているためその粒径は数μmという小ささだが、
原発周辺ではボンダレンコらが観測したような50μm程度の大きな粒子も見つかるだろう。
大きな粒子には当然ウラン等の重金属も多く含まれてると考えられるため、
影響もそれだけ出やすいと思われる。

したがってこの研究はゆくゆくは世間でいう原発鼻血問題を説明するかもしれない。
Abeらは今後微粒子中の各元素の濃度測定を課題として締めくくっているが、その濃度次第で今後の展開が予想される。






_______引用終わり_________


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# by mak_55 | 2014-11-18 12:16 | Trackback | Comments(1)

「転移」はカモフラージュ?!「甲状腺、肺、リンパ節同時多発が原発事故放射能傷害の特徴」ではないか?本当の吸引微細粒子の挙動とは!

少なくとも7割以上の症例は大きさが1cm以上だとかリンパ節転移があったとか、
中には遠隔転移の悪症例も含まれて
おりまして、

墓穴を掘る福一731部隊長

①肺に吸引された放射性物質は肺で癌に
http://mak55.exblog.jp/20784568
②肺から気管支をを通じてリンパ節や血管に



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# by mak_55 | 2014-11-18 10:35 | Trackback | Comments(2)

「甲状腺評価部会」を虚仮にして 独自スタンドプレーでミスリード「放射能傷害事件幕引きシナリオ」を 論破する!

県民健康管理調査や専門家「甲状腺評価部会」を虚仮にして
独自スタンドプレーでミスリードする
福一731部隊がたたみかける 「放射能傷害事件幕引きシナリオ」を 論破する!

記事
http://www.minpo.jp/news/detail/2014111519239

【論破】
元々、因子のあったところへ吸引内部被ばくによりアルファ線、ベータ線などの
外部被ばくガンマ線より強烈なダメージを与えられ
自己免疫力を超え、発症、進行してしまったものの遺伝子解析では
通常の遺伝子マーカーしか得られないのではないか?

 つまり、直接、放射線により、がん細胞が発生したのではなく、
元々細胞変異していた細胞が 放射線によって異常が加速化されがん細胞化したのではないか?
自己免疫力によって防いでいたが、免疫力を超え内部被ばくしたことで歯止めがかからなくなり
抑えきれず、悪化し癌化したのではないか?

 「がん細胞」の1次要因ではなくとも 2次要因として助長したことは十分考えられるが
一言も触れないマスコミ。

「がん発生メカニズム」を次回説明する。

よくあるミスリード「事実」に思惑の「結論」を結びつけ、一般素人に刷り込む。

遺伝子マーカーはなかったにしても「染色体切断や染色体異常」はなかったのか?

いったいどのような調査を独自にしたのかも 取材されていない。
児玉東大が言うチエルノブイリ「7q11」のゲノム解析をしたのか?
それとも「チェルノブイリ小児病棟5年目の報告」にある染色体検査をしたのか?

前者だけ?

******************

やり方が姑息で、いかにも誤誘導のにおいがプンプン。

正当に甲状腺評価部会を連携を取ってやることはせず、
県立医大がこそこそとやって 学会で発表などというのは

県民を馬鹿にしているが、これについても地元紙などに指摘を期待しても無駄なのは言わずもがな。

学会で発表したからと言って「学説」ではなく。
恣意的な「チェルノブイリとは違い通常のもの」がマスコミによって「結論付け」られる、日々が続く。







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# by mak_55 | 2014-11-18 10:14 | Trackback | Comments(2)
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